世界卫生组织将心源性猝死（suddencardiacdeath）定义为急性症状出现后1小时内发生的由心脏原因引起的自然死亡。无论既往是否诊断有心脏病，死亡的时间和形式难以预料。由于其发作的突然性使SCD的预防成为医学领域最具挑战性的问题之一。最近发表于Europace的德国地区性急诊医疗系统的数据显示，SCD的发生率并未随着医学进步有所降低，提示现代医学识别SCD高危患者的能力依然不足[1]。本文综述无创心电检查对SCD的预测价值，以提高临床医师对SCD风险的认识。
对无心血管疾病临床证据的人群进行长期随访证实，静息、运动前后或精神压力下的窦性心率水平有助于识别SCD风险。法国一项研究纳入名对象，随访23年，共有81例发生猝死[2]。研究结果显示由心肌梗死导致的猝死风险与心率水平相关：静息心率较快（＞75/min）猝死风险增加3.92倍（95％可信区间1.91～8.00）；运动过程中心率增加有限（＜89/min）猝死风险增加6.18倍（95％可信区间2.37～16.11）；或运动结束后心率下降较慢（＜25/min）猝死风险增加2.20倍（95％可信区间1.02～4.74）。而来自同一中心的研究也表明SCD风险增加与轻度精神应激下的心率水平增高一致[3]。
可能的机制是：心率水平受交感和迷走神经调控，而静息、运动前后或精神应激下不适当的心率改变反映调节交感和迷走活性升高至适当水平的功能受损。
心率变异性（Heartratevariability，HRV）是指逐次心搏之间时间的微小变化，即窦性心律不齐的程度。用于定量评估心脏交感神经与迷走神经张力及其平衡性。一项欧洲多中心研究纳入了名急性心肌梗死且射血分数减低的患者，所有患者植入事件记录仪，随访2年显示心率变异性是预测室颤或症状性持续性室速最有力的指标[4]。
心率震荡（Heartrateturbulence，HRT）是室早时压力反射介导的心率双相性反应。正常情况下，一次室早后常有窦性心率先加速后减速的双相式变化，这种现象称为窦性心率震荡。异常心率震荡多见于自主神经系统功能障碍或压力反射敏感性受损的患者。一系列研究发现，异常心率震荡可用于识别全因死亡和猝死的高危人群，尤其是心肌梗死和充血性心衰的患者[5]。
心率减速力（Decelerationcapacity，DC）是通过24小时心率的整体趋向性分析和减速能力的测定，定量评估受检者迷走神经张力的高低。该值的下降提示迷走神经的保护作用下降，猝死风险增加。来自德国、英国和芬兰的一项研究发现，较低的心率减速力值是心肌梗死患者猝死和全因死亡的较强预测指标。心率减速力较好的心肌梗死患者，其全因死亡的风险较低，而心率减速力较低者，即使左室射血分数尚可（＞30％）也有较高的死亡风险，其相对危险度几乎高出2倍[6]。
芬兰的一项前瞻性研究纳入名对象，随访19年，共例发生SCD。作为连续变量，QRS波宽度每增加10ms，发生SCD的风险也随之增加27％（相对危险度1.27，95％可信区间1.14～1.40）。QRS波宽度＞ms的研究对象发生SCD的风险是该值＜95ms的研究对象的2.5倍（95％可信区间1.38～4.55）[7]。
碎裂QRS波常表明心肌除极的异常。MADITⅡ研究发现下壁导联出现碎裂QRS波可预测SCD和植入式心律转复除颤器（ICD）放电（危险度2.05），而且这一现象还与左束支传导阻滞有关。研究认为在心电图提示左束支传导阻滞的患者中观察到下壁导联碎裂QRS波具有重要的SCD预测价值，应该对这类患者加强ICD的干预治疗。
晚电位指QRS波终末之后出现的低电压信号，被认为代表折返形成的基质，通过信号平均心电图进行检测。在心肌梗死后早期，异常信号平均心电图见于15％～35％的患者。随访1至3年，其中3.3％～9％的患者发生SCD或心律失常事件。相对低的事件发生率导致信号平均心电图预测SCD的阳性价值低，但是其阴性预测值超过95％。因此，它对于识别低危的患者可能更有用。
QRS-T夹角为心电向量图中最大QRS向量与最大T向量之间的夹角，反映的是心室除极和复极之间的关系[8]。它又分为空间和平面QRS-T夹角两种。最初的研究来自荷兰鹿特丹的一般人群，共名研究对象。结果发现存在异常空间QRS-T夹角的患者发生SCD的危险度为5.6。而目前最大的有关平面QRS-T夹角与SCD关系的研究纳入了10,名中年的芬兰患者，在低危组平面QRS-T夹角增宽（＞°）显示SCD风险增加3倍。一个类似的研究也指出疑似SCD和其他原因心血管死亡的风险增加2倍。
QT间期反映总的心室动作电位持续时间，它随着心率增加而缩短，常用Bazetts公式对其进行校正（QTc）。前瞻性队列研究评价了QTc的预测价值，在年龄＞55岁的受检人群中，QTc延长（男性＞ms，女性＞ms）使SCD的风险增加3倍[9]。
QT离散度指同步记录12导联体表心电图中最长QT间期与最短QT间期的差值，代表心室复极不均一的程度。一些观察研究发现QT离散度与死亡风险有关，而另一些研究发现其与预后之间无明确相关性。QT间期的动态改变是心室肌复极不稳定的标志，可能与心律失常易感性有关。对个人而言，随着时间推移，QT/RR间期关系曲线仍是高度稳定的。最初的研究发现，QT/RR间期曲线斜率增加与SCD有关。MADITⅡ亚组分析，QT变异度增加与自发的室速或室颤相关，但是QT变异度在最低四分位数范围内的患者中有22％也发生心律失常，说明其阴性预测价值不高。
早期复极（earlyrepolarization，ER）心电图定义为至少两个连续的下壁和／或侧壁导联的J点抬高≥1mm。芬兰的一项研究纳入了10,名中年受检者，通过平均30年的随访调查了12导联心电图下／侧壁导联早期复极的发生率及预后意义[10]。根据下／侧壁导联J点抬高的程度进行分层发现由于心脏原因和心律失常死亡的风险增加3倍。法国的一项调查发现，特发性室颤的患者中心电图出现早期复极的现象比常见（31％）。而且，随访61±50月发现，在特发性室颤的患者中，有早期复极心电图现象的患者复发室颤的风险是心电图无该特征患者的2.1倍（95％可信区间1.2～3.5）[11]。
T波电交替是指心律规整时心电图T波的振幅、形态和极性出现逐波交替变化，反映心室肌复极的改变。根据其改变的幅度分为毫伏级和微伏级两种。前者体表心电图可以检测，又称为显性T波电交替；后者需借助特殊的检测仪器和方法，又称为隐匿性T波电交替。一些观察性研究已经表明微伏级T波电交替可预测SCD或严重的心律失常事件。两种方法可用于诱发T波电交替现象，分别是起搏和运动试验。一个头对头的比较研究发现，运动诱发的T波电交替是更好的预测指标[12]。一个多中心研究入选名射血分数≤40％的患者进行T波电交替检测，结果检测阳性的患者两年事件发生率（包括死亡或非致命持续性室速）为12.3％，而检测结果不确定的患者发生率为17.5％，检测结果阴性的患者发生率为2.5％[13]。T波电交替有很高的阴性预测价值，对于选择器械治疗可能不获益的患者有重要作用。一个纳入19项研究的荟萃分析发现，T波电交替是强力预测缺血性心衰（相对危险度2.42，95％可信区间1.30～4.50）和非缺血性心衰（相对危险度3.67，95％可信区间1.50～8.96）患者发生心律失常事件的单因素指标[14]。
T波峰末间期是指心电图T波峰顶至T波终末的时限，其对应心室的相对不应期。既往认为其反映跨室壁的复极离散度，新近研究认为反映心室复极的空间分布。一项病例对照设计的研究表明心电图V5导联T波峰末间期延长与SCD独立相关，即使是QTc间期正常，或因为QRS波增宽而未测量QT间期[15]。
在上世纪70年代，观察性研究发现心肌梗死后患者通过动态心电图记录到频发室早（≥10次／小时）和非持续性室速是后续死亡的风险指标。初始研究所纳入的患者未进行再灌注治疗，但是当冠心病的治疗进入溶栓和急性再灌注时代也观察到类似的结果。GISSI-2研究发现在心肌梗死后半年，有频发室早的患者死亡率为5.5％，而无频发室早的患者死亡率为2％。心肌梗死后室早预测心律失常事件或死亡的阳性预测值为5％～15％，而阴性预测值≥90％。GESICA研究主要入选非缺血性心肌病患者，成对室早和／或非持续性室速见于62.7％的研究人群，其死亡率为50.8％；而另外37.3％的患者无成对室早或非持续性室速，其死亡率为26.3％。不同研究显示非持续性室速预测SCD或总死亡率的敏感性不同，从31％～71％。其阳性预测值较低，为20％～50％；而阴性预测值为72％～93％。
本文对文献中报道的一些经典无创心电预测指标进行了概述。需要注意的是，一些指标对全因或心源性死亡的预测价值较高，而对SCD的预测价值较低。现行的各种风险评价指标都来源于人群研究，用于指导个体的风险分层及猝死预防其作用仍然有限。各预测指标之间相互孤立，缺乏良好的SCD风险评分系统。进一步的研究，除了积极发展更加特异的预测指标外，还要识别最优化的风险标志物组合以系统评估SCD风险，更好地为临床服务。
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