支架内血栓(stentthrombosis，ST)形成是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后严重的并发症之一，也是困扰介入医师的一大难题。
在金属裸支架（BMS）时代，其发病率约为1.2％[1]。在药物洗脱支架(DES)时代，DES本身并没有增加支架内血栓的发病率，但近年来随着复杂介入治疗的增多，其发病率有所增加。
支架内血栓一旦发生，后果极其严重，病死率高达25％～30％[2]。因此，临床医师全面了解支架血栓的成因、影响因素及防治措施，对于预防和治疗支架血栓尤为重要。
支架内血栓的定义
支架内血栓的传统定义为：PCI术后发生的和靶血管相关的心肌梗死，冠脉造影证实靶病变部位闭塞或者出现血栓，且在术后和发生血栓事件这一时间段中没有对靶血管进行过血运重建术。
年由美国和欧洲学者组成的学术研究联盟(ARC)提出了支架内血栓的扩展定义，将支架内血栓分为明确的、很可能的和可能的三类[3]。
▲明确的支架内血栓是指靶病变相关血管原因发生的心肌梗死或死亡或经过造影证实有冠状动脉被血栓闭塞。
▲很可能的支架内血栓是指PCI术后1个月以内死亡或心肌梗死，未经过造影证实的。
▲可能的支架内血栓是指PCI术后30d后发生的任何不明原因的死亡。
支架内血栓的分型
按照支架内血栓形成的时间，支架内血栓可分为：
早期支架内血栓：即支架置入后0～30d内发生的血栓，包括急性支架内血栓（支架置入后24h内）和亚急性支架内血栓（支架置入后24h～30d）；晚期支架内血栓：支架置入后31d～1年；迟发晚期支架内血栓：支架置入后超过1年。支架内血栓形成的主要机制
支架内血栓的病理生理机制可能与以下几个方面有关[4]。介入操作中常导致局部冠脉损伤，挤破粥样斑块，损伤血管内膜甚至中膜，暴露内皮下促凝结构，释放血管性假血友病因子(vWF)等黏连蛋白，致血小板黏附、聚集和激活，并释放血栓素A2(TXA2)、5-羟色胺、二磷酸腺苷(ADP)及血小板因子，使得血小板进一步聚集，形成血栓。血小板活化后，可显著地加速凝血酶的生成，激活凝血系统。同时血管内膜的损伤，组织因子的释放，又激活了内、外源性凝血途径。金属支架表面的阳离子电荷作用明显增加血小板的激活和血凝过程，从而增加血栓的形成。支架内血栓形成主要原因
与支架置入相关因素
多发生于早期支架内血栓，常见于支架贴壁不良、支架扩张不全、支架过长(30mm)、置入多个串联支架、支架置入术后残余狭窄。
支架贴壁不良是发生支架内血栓的最常见因素，开口病变、分叉病变、成角、钙化病变等，术中选择支架直径偏小、扩张压力不足和（或）充盈时间不够都会导致支架贴壁不良；支架过长、置入多个串联支架，导致血管内皮损伤，内膜下组织和胶原暴露过多，激活血小板和纤维蛋白附着及沉积形成血栓和血栓瀑布效应。
此外，斑块脱落、碎屑样物质进入远端血管引起弥漫性血管内凝血，并向近端延伸形成支架内血栓；远端血管持续性痉挛或严重狭窄也可以产生支架内血栓。
Horrison-AMI研究进行了急性心肌梗死支架内血栓的血管内超声(IVUS)观察和分析，得出严重残余狭窄（管腔面积＜4mm）、斑块负荷＞70%、支架边缘夹层、明显的血栓或斑块突出管腔为支架内血栓形成的重要预测因素[5]。
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