亚急性心肌梗死

首页 » 常识 » 预防 » 甲状腺代谢异常与心血管疾病
TUhjnbcbe - 2021/5/20 0:06:00
北京皮炎权威医院 http://pf.39.net/bdfyy/bdfzd/210426/8890894.html

摘要

在7月4医院、杭州医学院、中国临床肿瘤学会、中国甲状腺科普专委会、甲状腺科学会及德国默克共同举办的“武林新说—内分泌之甲状腺篇”会议上,来自中医院的唐熠达教授进行了题为《甲状腺功能异常与心血管疾病》的精彩报告,主要内容总结如下:

1.甲状腺激素代谢及其

心血管作用机制

甲状腺激素是维持人体正常生长发育和生理功能的“必需品”,心血管系统是甲状腺激素最主要的靶器官之一,广泛存在甲状腺激素受体,甲状腺激素可以在生理和病理情况下调节心肌收缩力、心率、血管阻力等,对维持心血管系统稳态至关重要。甲状腺激素可通过基因组和非基因组等多种途径作用于心血管系统,既可直接作用于心肌,也可以通过外周循环及神经内分泌系统对心血管系统产生影响。而心脏的脱碘酶2参与T4向活性T3的转化,脱碘酶3可灭火T3和T4。因此两者可双向调节,相互影响。

2.甲状腺代谢异常与心血管疾病

的流行病学和相关性

从国内既往流行病学资料,正常人群甲状腺功能异常比例占8.75%,其中甲状腺功能减退占7.5%,在心血管疾病人群中,甲状腺功能异常占16.8%,其中甲状腺功能减退占15.6%(见图1)。

图1:正常人群及心血管疾病人群甲状腺功能异常发生情况

3.甲状腺功能异常

与心血管疾病的机制研究:

动物及细胞学实验

首先在PTU甲减大鼠实验中发现,单纯甲减6周即可引起心力衰竭、心脏扩大、冠脉丢失和血流受损,发现甲减可导致SERCA2a/PLB/αMHC/βMHC等心脏基因表达发生显著变化,这可能与甲减心衰发生机制相关。

进一步研究揭示,心力衰竭动物模型会有心肌组织甲状腺激素信号通路减弱,发现心脏脱碘酶3活性上调15倍,这可能解释心肌组织甲减发生的机制。

而对心肌梗死后心力衰竭大鼠补充甲状腺激素的实验研究阐明了甲状腺激素对心肌和血管的保护作用,与阳性对照组美托洛尔治疗组效果类似,实验还发现甲状腺激素能够有益地调节β-受体信号通路,这可能是心梗后心室重塑改善的作用机制之一。

既往大家比较

1
查看完整版本: 甲状腺代谢异常与心血管疾病