点击上方“蓝字”，发现更多精彩。美国爱因斯坦医学院NikolaosG团队在年4月在JCTR杂志发表了一篇题为“ChemokinesinMyocardialInfarction”的研究论文。心肌梗死(MI)是世界范围内发病和死亡的主要原因。冠状动脉突然闭塞会导致完全灌注丧失。严重和持续的缺血触发心肌细胞死亡，导致大量心肌损失。由于成年哺乳动物心脏的再生能力微不足道，梗死心脏的修复依赖于炎症驱动的疤痕形成。在过去的40年里,新的药物疗法和早期再灌注的成功实现在急性心肌梗死患者呈现显著降低死亡率的趋势。梗死后心衰的病理过程与“心脏重构”有关，这是一个涉及梗死和非梗死心肌段的复杂过程，通常与心室扩张有关。梗死后重构的严重程度不仅取决于梗死灶的大小，还取决于修复反应的定性特征。因此，梗死后，参与修复的细胞反应可能也有助于心脏的不良重构。炎症是梗死心脏修复和重构的关键驱动因素。趋化因子是一类在白细胞转运中起关键作用的趋化细胞因子，是损伤和修复中炎症的重要介质。在过去的20年里，越来越多的证据表明，梗死心脏中免疫细胞亚群的顺序动员是由趋化因子协调的，并且它们可能在心脏修复和重构中发挥重要作用。这篇综述讨论了我们目前对梗死心脏中趋化因子作用的理解。
图一：趋化因子在梗死心肌中的作用
研究亮点：
1、文章明确了CC和CXC趋化因子在梗死的心脏中均被显著诱导，与内皮粘多糖结合，并调节白细胞的运输和功能。
2、极具前瞻性地讨论了我们对趋化因子在心肌梗死后损伤、修复和重构调节中的作用的理解。
3、文章总结了几种趋化因子可能成为心肌梗死患者的治疗靶点，但其在损伤和修复中的广泛作用阻碍了基于趋化因子治疗方法的临床应用。
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