Bluejournal、ERJ、chest、thorax、NEJM、lancet、JAMA、lancetRM慢阻肺文章速览，每月第3周发送
(本月还包括了几篇4月份的文章)
AmericanJournalofRespiratoryandCriticalCareMedicine.Apr14;LungFunctionTrajectoriesLeadingtoChronicObstructivePulmonaryDiseaseasPredictorsofExacerbationsandMortality.JacobLouisMarott,TrulsSylvanIngebrigtsen,Yunus?olak,etalPMID:研究目的：慢阻肺的发生发展有两种形式，其一，肺功能的轨迹是FEV1在成人期从正常的高峰值加速下降（正常FEV1高峰轨迹），其二在成人早期FEV1低于正常高峰，并从较低的值下降的轨迹（低FEV1高峰轨迹）。该研究分析这两种FEV1轨迹的慢阻肺在急性加重和死亡风险方面的差别。研究方法：研究队列包括年代和年代哥本哈根城市心脏病研究中的名年轻成年人。在-03年，作为本分析的基线，79名参与者通过正常FEV1高峰轨迹发展为慢阻肺，65名参与者通过FEV1低高峰轨迹发展为慢阻肺，名参与者没有慢阻肺。主要结果：从年到年，观察到例重度慢阻肺急性加重（AE），例死亡，其中55例为非恶性肿瘤所致。在Cox模型中，两种轨迹之间的重度AE风险没有差异，但正常FEV1高峰轨迹患者非恶性肿瘤死亡风险增加（HR6.2;95%CI，2.09-18.37;P=0.），全因死亡率风险增加（HR1.93;95%CI1.14-3.26;P=0.01）。结论：从正常FEV1高峰加速下降发展而来的慢阻肺和从低FEV1高峰发展而来的慢阻肺相比，呼吸相关死亡和全因死亡的风险增加。对于慢阻肺，不能只看终点，或许起点和过程更重要。随着越来越多数据的积累，我们对慢阻肺的认识或将迎来颠覆性的改变！Thorax.May6;Occupationalexposuretoinhaledpollutantsandriskofairflowobstruction:alargeUKpopulation-basedUKBiobankcohort.StevenSSadhra,NuredinMohammed,OmPKurmi,etalPMID:研究目的：评估不同的空气职业污染物（airborneoccupationalpollutants,AOP）及其水平和暴露时间对气流阻塞（airflowobstruction,AFO）的效应。研究方法：横断面分析，英国生物库研究（UKBiobankstudy），样本量为，采用职业暴露矩阵进行职业暴露评价。分析不同种类AOP、AOP暴露年数的AFO调整后患病率（aPRs）和95%CI。主要结果：在名参与者中，人（33.7%）至少接触过一种AOPs。35.5%的AFO病例曾有蒸汽、气体、粉尘或烟雾（VGDF）暴露，28.3%曾有粉尘暴露。高水平蒸气暴露会增加26%的职业性AFO风险。暴露于粉尘（aPR=1.05；95%CI1.01-1.08）、生物粉尘（1.05；1.01-1.10）或VGDF（1.04；1.01-1.07）则AFO风险显著增加，然而，经多重检验后，统计学上没有显著性。当前工作中的AOP接触年数的长短和AFO风险显著增加无关。在从不吸烟者中未观察到上述关联。使用双污染源模型时，结果也是阴性的。当低、中、高暴露水平与无暴露进行比较时，蒸汽、气体、烟雾、雾气和VGDF高水平暴露者AFO风险有增加，但只有蒸汽暴露有统计学意义。研究结论：空气AOPs高水平暴露具有较高AFO风险。如果不能挑选职业和老板，那么至少可以选择不吸烟。EuropeanRespiratoryJournal.Apr27;Environmentalfungalsensitisationassociateswithpoorerclinicalout