先看看我写的学习笔记，PPT往下翻。
概述
病因：绝大多数心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化基础上，血管发生完全性或不完全性闭塞引发，属于冠心病严重类型。
诊断依据：临床症状包括持续胸痛、胸闷，还可能伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐等；心肌坏死标志物如肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等升高；心电图特征性改变在诊断、治疗方案制定及病情预后判断中意义重大。
基本图形及机制
“缺血型”改变：冠状动脉急性闭塞后最早出现缺血性T波改变。心内膜下肌层缺血时，对向缺血区导联T波高而直立；心外膜下肌层缺血时，面向缺血区导联T波倒置，同时缺血会使心肌复极时间延长，导致QT间期延长。
“损伤型”改变：缺血时间延长、程度加重会出现“损伤型”图形改变，主要表现为面向损伤心肌的导联ST段抬高，可能与损伤电流有关，ST段明显抬高可形成单向曲线，损伤改变一般不持久。
“坏死型”改变：进一步缺血引发细胞变性、坏死，坏死心肌细胞丧失电活动，产生与梗死部位相反的综合向量，导致起始0.03秒除极向量背离坏死区。面向坏死区的导联出现异常Q波（时限≥0.03秒，振幅≥1/4R）或者呈QS波，一般梗死心肌直径＞20-30mm或厚度＞5mm才会产生病理性Q波。当体表心电图导联同时出现心肌缺血、损伤和坏死的图形改变时，急性心肌梗死的诊断基本确立。
心肌梗死的心电图演变及分期
超急性期（超急性损伤期）：发病数分钟后，先出现短暂心内膜下心肌缺血，心电图表现为高大T波，随后ST段上斜型或弓背向上型抬高与高耸直立T波相连，QRS振幅增高并轻度增宽，但无异常Q波，此期持续数小时，及时干预可避免或缩小梗死范围。
急性期：梗死后数小时或数日开始，可持续数周。ST段弓背向上抬高，可形成单向曲线后逐渐下降；面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波；T波由直立变为倒置并逐渐加深，坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血型T波倒置同时存在。
亚急性期（近期）：梗死后数周至数月，以坏死及缺血图形为主，抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波倒置逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。
陈旧期（愈合期）：急性心肌梗死数月之后，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留坏死型Q波，小范围梗死图形可能不典型，异常Q波甚至可消失。
心肌梗死的定位诊断及梗死相关血管的判断：心肌梗死部位主要依据心电图坏死型图形（异常Q波或QS波）出现的导联来判断，大致可确定梗死相关的病变血管。如前间壁梗死在V1-V3导联出现异常Q波或QS波，多为左前降支闭塞；下壁梗死在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现异常Q波或QS波，大多由右冠状动脉闭塞引起。
心肌梗死的分类和鉴别诊断
Q波型和非Q波型心肌梗死：非Q波型心肌梗死过去称“非透壁性心肌梗死”或“心内膜下心肌梗死”，心电图表现为ST段抬高或压低及T波倒置，ST-T改变呈规律性演变，但无异常Q波，需结合其他指标诊断。非Q波型梗死既可是非透壁性，也可是透壁性，较多见于多支冠状动脉病变。不典型心肌梗死图形产生原因包括多部位梗死、梗死范围和梗死区位置等因素。
ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死：ST段抬高型心肌梗死（STEMI）可无Q波，非ST段抬高型梗死（NSTEMI）也可出现Q波，二者与不稳定心绞痛统称急性冠脉综合征。ST段抬高型心肌梗死诊断标准为2个或2个以上相邻导联ST段抬高（V2、V3导联男性抬高≥0.2mV，女性抬高≥0.15mV；其他导联男、女性抬高≥0.1mV）；非ST段抬高型心肌梗死心电图表现为ST段压低和/或T波倒置或无ST-T异常。这种分类体现早期诊断、干预理念，且二者干预治疗对策不同。
心肌梗死合并其他病变：心肌梗死合并室壁瘤多发生于左心室前壁，表现为ST段持续性抬高达数月以上，抬高幅度常≥0.2mV，伴有坏死型Q波或QS波；合并右束支阻滞时，心室除极初始向量呈现心肌梗死特征，终末向量呈现右束支阻滞特点，一般不影响各自诊断；合并左束支阻滞时，常规情况下心肌梗死图形常被掩盖，急性心肌梗死早期可通过观察ST段异常偏移及动态演变判断。
心肌梗死的鉴别诊断：ST段抬高需与变异型心绞痛、急性心包炎等多种情况鉴别，主要依据病史、是否有异常Q波及典型ST-T演变过程判断；异常Q波需与感染、脑血管意外、心脏横位等多种情况鉴别，需结合病人病史和临床资料判断。
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