血小板是哺乳动物血液循环中的小无核细胞。一个健康的成年人中，每毫升血液中有1.5亿到4亿个血小板，它们是由骨髓中的巨核细胞产生的，巨核细胞如何产生血小板的确切机制尚不清楚。
一项早期的体外研究表明，血小板最初在巨核细胞的一端组装和形成，然后整个细胞解体产生大量的原血小板。但最近的研究表明，巨核细胞由动力蛋白介导的长突起延伸到骨髓中的窦状血管中，然后在剪应力下，从这些突起中释放前血小板。
无论体内的机制如何，血液中成熟的失活血小板具有双凸盘状结构，直径在1到3μm之间，通常一个血小板的寿命约为10天，衰老的血小板通过脾脏中的巨噬细胞或肝脏中的枯否细胞吞噬而被清除。
止血的血小板
血小板是止血中的关键角色，血小板通过在内皮细胞的损伤部位进行止血，有助于防止血液流出和细菌同时流入血液。
在止血事件中，血小板经历三个主要过程：
粘附于血管、促凝因子的分泌和聚集以阻断损伤部位。血管损伤使主要由胶原蛋白组成的内皮下基质暴露在血液成分中，血液循环中的血管性血肿因子来自于内皮细胞、巨核细胞或血小板，可以锚定在胶原基质上。
血小板可以通过血小板膜上的血管性血肿因子受体糖蛋白Ib固定在固定的血管性血肿因子上，通过这种方式，流动血液中的血小板有效地与暴露的胶原蛋白相连。
这并不需要血小板活化,然而在与血管性血肿因子结合后，受体糖蛋白Ib触发了一个较弱的信号通路，导致整合素的激活和血小板颗粒的分泌。
此外，血管性血肿因子-受体糖蛋白Ib相互作用减缓血小板，允许其他受体与胶原蛋白相互作用，一个关键的受体是膜糖蛋白VI，它在不需要血管性血肿因子的情况下直接结合胶原蛋白。
在与胶原蛋白结合后，膜糖蛋白VI触发一个强大的信号通路，激活整合素αIIbβ3和α2β1，它们分别与血管性血肿因子和胶原蛋白结合。
缺乏膜糖蛋白VI的血小板在粘附于胶原蛋白的过程中不能激活整合素，因此不能稳定地粘附于可溶性胶原蛋白。激活整合素的外-内信号进一步促进血小板粘附，导致血小板在暴露的胶原基质上的稳定阻滞。
血小板粘附在止血中的重要性表现在血小板粘附缺陷导致出血疾病，例如，受体糖蛋白Ib复合体的缺乏或功能障碍会导致罕见的伯纳德-苏利尔综合征，有缺陷或缺失的血管性血肿因子会导致血管性血友病。
血小板的活化和促凝因子的分泌
当血小板与内皮下基质结合时，表面受体与其配体之间的主要相互作用导致血小板活化，血小板迅速喷射出被称为丝状伪足的长过程。激活信号和剪切应力通过可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体介导的胞吐机制导致血小板释放α颗粒和致密颗粒。
α-颗粒包含超过种蛋白质和多肽，其中许多对血小板功能至关重要，这些蛋白包括血管性血肿因子、多聚蛋白、整合素和αIIbβ3-选择素。
p-选择素通过与中性粒细胞表面的受体p-选择素糖蛋白配体1结合，帮助招募中性粒细胞，致密颗粒含有许多血小板的生理激活物，包括ADP。
ATP和Ca2+，致密颗粒还含有5清素，可导致血管收缩，这有助于减缓流向损伤部位的血液流动。除了这些预包装的因子，活化的血小板通过环氧合酶1和血栓烷合酶的作用从花生四烯酸中产生血栓烷a2。
分泌的血小板激活物与血小板膜上的GPCRs结合，ADP与嘌呤能P2Y12和P2Y1结合，而血栓烷a2与TPα结合。此外，凝血酶是凝血级联的最终常见蛋白酶，通过蛋白水解来激活蛋白酶激活物受体PAR1和PAR4。
gq连接途径导致磷脂酶C的激活，磷脂酶C将PIP2转化为二酰基甘油和肌醇三磷酸，肌醇三磷酸作为第二信使，触发内质网Ca2+的释放，进而激活Cal二酰基甘油-GEF1，促进GDP-GTP从Rap1b-GDP到Rap1b-GTP的交换。
P2Y12下游的gi连接通路抑制RASA3，RASA3是一种gtpase激活蛋白，可将Rap1b-GTP转化为Rap1b-GDP。
因此，表面GPCRs下游的Gq-和gi-连接通路汇聚在Rap1b-GTP上，进而导致talin的激活，Talin通过其头基团，通过触发构象变化来结合并激活整合素αIIbβ3（Petrich，），这有时被称为“由内而外的信号”。
血小板聚集和凝血
活化的整合素αIIbβ3与纤维蛋白原具有高亲和力，由于每个纤维蛋白原分子都可以与两个活化的整合素αIIbβ3分子结合，因此它可以交联两个活化的血小板，因此，整合素αIIbβ3的激活是血小板聚集的基础。一般来说，这些分泌事件放大了与整合素αIIbβ3相关的激活过程和由内而外的信号事件，招募更多的血小板进行聚集。
这样，一个不稳定的初级止血塞形成，阻断损伤部位，整合素αIIbβ3还可以传递由外而内的信号，增强血小板活化、颗粒分泌和细胞骨架重排，从而进一步促进初级止血栓和血栓形成。
血小板除了在形成初级栓子中起核心作用外，还参与了凝血途径，凝血最初是由组织因子暴露引起的，通常发生在血管壁，但通过血管损伤显示为血浆凝血因子。
组织因子激活因子VII，与激活因子V一起，形成外部张拉酶复合物，这需要一个带负电荷的磷脂表面，既可以加速活化因子X的形成，也可以保护活化因子X免受组织因子途径抑制剂的影响。
带负电荷的磷脂表面是由一个活化的血小板亚群提供的，它们在其外表面暴露了磷脂酰丝氨酸。
通过提供一个带负电荷的表面，与包含γ-羧基谷氨酸结构域的凝血因子结合，磷脂酰丝氨酸显著增强了血管损伤部位凝血酶的产生。
凝血酶是一种丝氨酸蛋白酶，可将血浆纤维蛋白原切割形成纤维蛋白，并交联成网状蛋白，通过这种方式，血小板促进了交联纤维蛋白凝块的产生，从而封闭了损伤部位，直到组织得到修复。
总之，血小板在止血的三个主要步骤中都具有重要的功能：
血管收缩、原发性止和凝血。
血小板在血栓形成和血管闭塞中的作用
止血可维持血管的完整性和血流，但病理因素可破坏其调节，从而导致不受控制的血栓形成、血栓形成和动脉或静脉中的血管闭塞。
冠状动脉动脉血栓形成是急性冠状动脉综合征的主要触发因素，包括心肌梗死和不稳定型心绞痛，而静脉血栓形成可能导致血栓栓塞或肺栓塞，活化的血小板在这些血栓形成事件中起着重要作用。
血管内皮通过释放抑制因子不断持续抑制血小板活化，这些酶包括降解ADP的内核苷酸酶，使凝血酶失活的血栓调节蛋白，和前列环素，它可以抑制大多数已知的血小板活化过程。
这种内皮介导的抑制不仅在血管损伤部位受损，而且在侵蚀或破裂的动脉粥样硬化斑块处也受损。
许多动脉粥样硬化斑块富含组织因子，因此斑块破裂引发凝血级联反应。此外，胶原蛋白存在于动脉粥样硬化斑块中，因此血小板可以被激活并聚集在斑块上，就像它们在血管损伤部位一样。
活化的血小板释放二级介质如ADP、5清素、血栓烷a2，将循环血小板招募到正在生长的血栓中，进而导致更多血小板的激活，最终形成闭塞动脉的三维纤维蛋白凝块。
与破裂斑块周围在高剪切应力下发生的动脉血栓形成相比，静脉血栓形成发生在低剪切流下，主要发生在完整的内皮壁周围。
静脉血栓形成的确切触发因素仍存在争议，但它通常始于炎症和内皮细胞的激活，活化的内皮细胞在表面表达粘附分子如选择素,来捕获血小板和白细胞。
附着的白细胞和血小板被激活，反过来启动凝血过程，从而导致纤维蛋白的沉积和凝块的形成。
与主要由纤维蛋白和血小板组成的动脉“白块”不同，静脉“红块”在其核心包裹了紧密包裹的红细胞，在低剪切流下抵抗纤维蛋白溶解，活化的血小板附着在周围的纤维蛋白上。
由于血小板粘附不是由胶原蛋白介导的，因此静脉血栓并没有紧密地锚定在内皮细胞上，它们很容易导致栓塞，从而导致远处血管闭塞性疾病。
抗血小板药物是急性冠状动脉综合征或稳定型冠状动脉疾病患者，以及那些正在接受经皮冠状动脉介入治疗等血运重建手术的患者的基础治疗方法。
这是因为血小板在破裂的动脉粥样硬化斑块的高剪切条件下形成血栓并定位凝固是至关重要的损伤部位。
目前有四种主要的抗血小板药物单独或联合用于临床目的，这些抑制剂包括环氧合酶1抑制剂、P2Y12抑制剂、PAR1拮抗剂和整合素αIIbβ3抑制剂。
这些药物已被证明在成功地降低与动脉血栓形成相关的发病率和死亡率，然而血小板功能抑制本身与出血风险有关，导致不良心血管结局，有时导致死亡。