目前尚无针对该领域的指南或共识，快来看看此次新发布的《急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》有什么干货！
急性心梗（AMI）后心室重构通常指患者发生AMI后，其心室持续发生的大小、形态、结构和功能的改变过程。AMI后患者中出现无症状左室收缩障碍（LVSD）的比率高达30%~60%，心梗患者即使已行经皮冠状动脉介入治疗（PCI），心梗后心衰发生率仍然倍增。然而，作为心衰发生的独立预测因素和影响患者预后的主要因素之一，目前尚无关于AMI的指南或共识，因此中国医师学会胸痛中心专业委员会、中华心血管病杂志（网络版）编辑委员会以及急性心肌梗死后心室重构防治专家共识起草组共同制定《急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》（以下简称“共识”），旨在规范AMI后心室重构的早期防治，以提高我国AMI后心室重构临床诊治水平。
AMI后心室重构分早、晚期，
利钠肽系统成关键
共识中提出，AMI后重构可分为早期重构和晚期重构。
早期心室重构常在AMI后24~72h内发生，主要表现为梗死面积扩大和心室腔扩张，心肌细胞坏死及顿抑；而晚期重构主要表现为心肌细胞肥大、凋亡和弥漫性纤维化，通常在数周内（偶尔在数月内）发生，晚期心室重构个体化差异大，可以延续数月甚至1年。
AMI后早期心室重构与晚期心室重构比较（表1）：
为何会出现AMI后心室重构呢？
AMI后心室重构受性别、年龄、吸烟、肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常、心梗部位、是否为多支血管病变、是否为慢性完全闭塞性病变（CTO）、是否合并瓣膜病变等多种危险因素的影响。
其中，前壁心梗发生心室重构的风险较其他部位心肌梗死发生心室重构的风险增加了1.9倍，多支病变患者心室重构的风险较单支病变患者高1.2倍，CTO病变和瓣膜病的严重程度与心脏的重构的程度密切相关。
AMI后心室重构的发生涉及心肌梗死、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、交感神经系统与利钠肽系统等神经内分泌系统的激活以及炎症免疫反应等病理机制。RAAS对不良心室重构的影响主要源于血管紧张素Ⅱ表达的增加。
近年来，利钠肽（NP）系统的激活在AMI后心室重构中的重要作用颇受
