专业治白癜风医院 https://yyk.39.net/bj/zhuanke/89ac7.html脓*症性心肌病是脓*症所致器官功能障碍中较为特殊的一种，其定义、发病机制、诊断标准及治疗策略尚未达成共识。目前脓*症性心肌病的宽泛定义为脓*症患者发生的急性心功能障碍综合征，与冠状动脉阻塞病变所致缺血无明显关联。脓*症性心肌病的危险因素可能包括男性、低龄、入院时较高的乳酸水平、N-末端脑钠肽前体（N-terminalpro-brainnatriureticpeptide，NTpro-BNP）升高、血细菌培养阳性、心力衰竭或糖尿病病史。脓*症性心肌病的发生机制较为复杂，内*素、炎症因子如肿瘤坏死因子α、白介素1导致NO过量释放，进而引发心肌细胞对Ca2＋的敏感性下降、线粒体功能障碍、以及β肾上腺素能受体表达的下调，最终导致心肌抑制。脓*症性心肌病表现为左心室扩张伴正常或降低的左心室充盈压，左心室和/或右心室收缩功能减弱、心室射血分数下降，对液体复苏缺乏反应性。脓*症性心肌病具有可逆性，随原发病的缓解，心功能通常于7~10d可恢复。脓*症性心肌病与应激性心肌病不同，前者表现为心室整体的功能障碍伴左心室扩张，而后者具有典型的局灶性功能障碍，即左心室壁中部、心尖部收缩减弱、心底部代偿性收缩增强，使左心室呈现特征性的章鱼壶形态。治疗脓*症性心肌病与未合并心肌病的脓*症并无根本不同。积极解除感染、液体复苏并使用血管活性药物达成合理的血液动力学目标同样适用于脓*症性心肌病。除在严重心功能受损致血液动力学紊乱、常规药物治疗反应欠佳时积极使用主动脉内球囊反搏（intra-aorticballoonpumping，IABP）及体外膜氧合（extracorporealmembraneoxygenation，ECMO）。脓*症心肌病是可逆的，只要改善了炎症，心脏的情况是可以得到改善的。 心源性休克是由每搏量和氧输送不足引起的外周血管收缩和严重的终末器官损伤。心肌收缩力的显著降低会引发心源性休克综合征。
?全身炎症激活和血管张力降低改变了以往心输出量降低和外周血管收缩的经典血流动力学特征。高达81%的心源性休克患者有潜在的急性冠脉综合征（ACS）。因此，对于有冠心病危险因素的患者，急性冠脉综合征应该是初步诊断首要检查对象，在该检查中应包括出现症状后10分钟内的心电图。
众所周知，心源性休克会导致整个循环系统以及周围血管系统的急性和亚急性紊乱。四肢和重要器官的低灌注也很常见。如果激发事件是每搏量（SV）不足，则外周血管收缩可以维持组织灌注压，以改善冠状动脉和外周的灌注，同时也代表后负荷增加。这种情况因组织灌注改变和急性心脏损伤触发的全身炎症，进而会使病理性血管舒张而变得复杂化。心动过速经是室上速中最常见的类型，心动过速通常被认为是每搏量下降的一种重要代偿机制。
简单的说脓*症可以导致心源性休克，但心源性休克不一定都是脓*症导致的，而且心源性休克很多情况下是因为心肌梗死有急性冠脉综合症引发的。心源性休克应该早期的做冠脉CT或者做心脏造影，来明确是否存在冠状动脉堵塞的情况。
内容部分来自于：中华重症医学电子杂志,,06(02):-.
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