中科公益抗白 http://m.39.net/baidianfeng/a_6294512.html导语
心肌梗死是由于冠状动脉阻塞，使被供血处的心肌发生严重而持久的缺血、损伤、甚至坏死等病理变化[1]。心电图不仅可以确定有无心肌梗死，而且可以确定梗死的部位、范围、病期及演变过程，判断预后，指导治疗。
但在有些特殊情况下，心肌梗死患者的心电图却表现正常，容易被错误判断，延误病情。所以本文通过对心肌梗死的“正常心电图”的一些情况进行分析说明，希望能够对临床诊断提供帮助。
急性心肌梗死心电图的诊断标准
年8月在德国慕尼黑召开的ESC（欧洲心脏病学会）大会上公布了第三版更新的心肌梗死全球统一定义。
新版定义的心肌梗死标准为：
血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过99%参考值上限），并至少伴有以下一项临床指标：
▲缺血症状；
▲新发生的缺血性心电波形(ECG)改变〔新的ST－T改变或左束支传导阻滞(LBBB)〕；
▲ECG病理性Q波形成；
▲影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常；
▲冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓[2]。
急性心肌梗死的“正常”心电图
大部分AMI（急性心肌梗死）患者在超急性期和急性期做一系列心电图检查时，都能记录到典型的心电图ST段及T波的动态变化，但这种典型的AMI心电图表现仅占AMI总数的60%～70%，另有30%～40%的AMI心电图变化不典型或呈阴性，临床上容易漏诊或误诊[3]。
1、梗死范围小，小于左室心肌3%，梗死厚度不足左室壁50%，心电向量太小不足以在仪器中被检测出来[4]。
2、心肌多处或对应性部位发生梗死，因梗死向量相互抵消，导致出现无病理Q波的心电图[5]。
3、同一部位再次发生心肌梗死即急性再发心肌梗死，此类患者既往有明确的AMI病史，心电图在相应部位出现病理性Q波和（或）T波倒置的基础上，因大部分心肌已发生坏死，血管再次闭塞时尚存活的心肌较少，产生的损伤电流也较小，心电图可出现T波假性正常化或ST段及T波升支可仅呈弓背向上型改变但并无ST段抬高[6]。
4、坏死心肌受多重冠脉供血，如果其中一支冠脉闭塞，如闭塞的冠脉较小，心电图可仅表现为ST段及T波升支呈弓背向上型改变；如闭塞的冠脉较大，可能表现为ST段抬高，但抬高的幅度较小[7]。
5、冠脉粗大，支配较大范围的心肌，但因相邻部位可能同时受其它血管供血而相互抵消，从而不出现病理性Q波，因此相邻部位心肌梗死图形可能仅ST段及T波升支呈弓背向上型改变或ST段抬高的幅度较小[8]。
6、AMI伴心包积液时ST段的抬高呈弓背向下型，超声心动图检查可发现心包积液征。
7、AMI和预激综合征均影响QRS初始向量，正向δ波可掩盖坏死性Q波，负向δ波酷似心肌梗死。预激综合征继发性ST-T改变可掩盖和影响心肌梗死ST段抬高的形态，给AMI的定位诊断带来干扰[9]。
8、局限性高侧壁梗死，有时I、aVL不出现Q波。须将V4-V6上移1-2个肋间才出现Q波[10]。
9、前壁AMI合并束支阻滞:前壁AMI合并右束支阻滞时，由于V1、V2导联原发性ST-T改变被继发性ST-T改变所抵消，当发生AMI时早期抬高的幅度会减轻，只有QRS波群的变化和R波电压的减低。而AMI合并左束支传导阻滞时，可使右前胸甚至右中胸导联（V1-V4）出现Q波或QS型，并由于ST-T原发性改变也被继发性ST-T改变抵消，而不表现损伤型的ST-T抬高，从而掩盖了AMI的心电图改变[11]。
10、梗死部位特殊：左回旋支闭塞50%病例常规12导联心电图无改变，单纯后壁心梗、右室心梗常规12导联心电图可无明显改变[12]。
11、记录时间过早：AMI超急性期心电图变化约在数分钟至数小时内发生，因时间短，还没出现缺血、损伤与坏死全部指标，这时ST-T可无特异性改变[13]。
AMI“正常”心电图的防范
所以，为提高对AMI的及时正确的诊断，减少漏诊、误诊，一定要依靠相应的临床表现，以及心电图、血清酶等全面的分析，做出最后诊断。
当患者出现面色苍白、恶心、恐惧感、持续剧烈的胸骨后疼痛、休息及服用硝酸酯类药物不能缓解等症状时，要时刻注意观察患者体貌特征。
对于具有典型AMI临床表现的患者，若首次心电图为正常，不要掉以轻心，还要及时多次的记录心电图，将多次的心电图进行比较，观察细微的改变，以防突发情况。要及时送检患者血液样本，检测血清心肌酶是否升高，是否符合AMI的演变规律，以便于及时鉴别诊断。
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