慢性淋巴细胞性白血病(CLL)是一种CD5+B细胞的恶性肿瘤，可在外周血、骨髓和淋巴组织中聚集成熟的新生淋巴细胞。CLL的并发症与恶性细胞的扩散有关，通常累及脾脏和肝脏。在CLL的晚期，肿瘤细胞可能侵犯其他器官，包括前列腺、垂体、甲状腺和心肌。
既往有病例报道过由白血病浸润和血管收缩导致的微血管阻塞造成急性心肌梗死，并伴有轻微心外膜冠状动脉管腔狭窄。近期，JournalofCardiologyCases报道了一例CLL患者的心外膜大血管受到累及浸润、出现阻塞，后来发展为急性冠脉综合征，一起来看看吧。
病例介绍
患者男，72岁，主因全身不适，伴有咳痰、腹泻和呕吐就诊于急诊科。
患者目前正在接受CLL治疗和自身免疫性溶血性贫血治疗。此外，患者合并支气管扩张，及反复发作的克雷伯氏菌感染。
患者既往有短暂性脑缺血发作和2型糖尿病病史，否认烟酒史。
查体：体温38.0°C、心率次/分、呼吸25次/分，左肺底部呼吸音低，双侧肺野听诊有广泛的爆裂音。血压/46mmHg。
患者到达急诊科时表现为缺氧，给予氧气吸入15L/分，血氧饱和度%。考虑为肺炎复发。
化验：血红蛋白g/L，白细胞9.2×/L，血小板43×/L，严重的中性粒细胞减少（1×/L），C反应蛋白升高（mg/L），估算肾小球滤过率90/min/1.73m2，K4.6mM，Ur8.7mM，静脉血气pH7.39，PCO24.58kPa，乳酸2.7mM，HCO3-21nM。
图1A
心电图为窦性心动过速（心率次/分），无明显的ST-T段改变(图1A)。胸片显示左下肺透亮度减低(图1B)。初步诊断为中性粒细胞缺乏症和肺部感染，次日开始经静脉途径给予氢化可的松治疗，并进行血培养检查。
图1B
入院第12天，患者因胸部不适摔倒。心电图显示I、aVL导联ST段抬高1mm,T波倒置，V4-V6导联ST段抬高1mm，并伴有复极异常，符合高侧壁心肌梗死心电图改变，定位罪犯血管为回旋支（LCX）（图1C）。查肌钙蛋白I显著升高（ng/mL）；考虑患者为急性冠脉综合征，给予双联抗血小板、大剂量他汀类药物治疗。随后患者症状缓解，未给予止痛治疗和硝酸酯类药物治疗。
图1C
急查超声心动图示左心室心外膜前外侧间隙周围有回声肿块，考虑可能为CLL浸润心肌(图2)。左心室腔大小正常，左心室收缩功能中度减低，考虑可能由于心尖部前壁和侧壁运动异常所致。左心室射血分数为40-44%左右。
图2(A)心尖四腔心切面超声心动图显示心肌肿块侵犯左室心尖前外侧区。(B)心尖二腔心切图显示心肌肿块侵犯心尖前区。LV,左心室;LA,左心房;RV,右心室。
进一步完善胸部、腹部和骨盆CT和心脏磁共振成像(MRI)扫描。图3（A）为轴位门静脉期CT扫描，示坏死肿块侵犯心包和心肌，并累及胸壁。全扫描显示增大的左肺门肿块，心包腔并伴有心外膜浸润。肿块还累及到胸骨、左胸下位肋骨和肺间隙，包括舌段和支气管分支的浸润。左下叶实变，可能是直接浸润的结果，也可能是与粘膜堵塞相关的肺不张。肿块的整体外观提示为实性病变伴液化、感染和/或坏死性的恶性肿瘤。左侧少量胸腔积，右侧微量胸腔积液。与既往的扫描对比，左肺门恶性肿瘤有明显进展，左心室心肌、胸壁和左肺均有累及。
图3B-3F为患者心脏MRI扫描的图像。图3B示了四腔心切面T2加权STIR图像，提示左心室侧壁受到侵犯。图3C示四腔心切面左心室中段至心尖侧壁早期钆强化和水肿。图3D示了短轴T2加权STIR图像，提示左心室侧壁受到侵犯。图3E示短轴稳态自由进动电影序列成像，提示收缩期心肌变薄和运动迟缓。图3F示短轴晚期钆强化，提示心肌变薄和运动障碍区域的心肌中下外侧跨壁瘢痕。
图3(A)轴位门静脉期CT图像显示肿块侵犯左心室。(B，C)心脏磁共振成像的四腔图像，显示肿块侵犯左心室。(B)4腔心STIR成像。(C)4腔心早期钆强化图像。(D-F)心脏磁共振成像的短轴图像，显示肿块侵犯左心室。(D)短轴T2STIR图像。(E)短轴稳态自由进动电影序列成像。(F)短轴晚钆增强图像
心脏MRI结果示左、右心室容积良好，左心室收缩功能受损继发于肿块侵犯左心室外侧壁。肿块较大，中央坏死，累及左半胸、纵隔、左肺、前胸壁、心包，最后累及左心室外侧壁。左心室侧壁在STIR上表现为T2信号增强，与心肌水肿和电影序列成像上的浸润相一致，并可观察到早期钆摄取异常。除与心外包块有关的改变外，静息灌注异常，并伴有心尖外侧壁晚期钆强化，与存在心肌梗死相一致。梗死灶的位置与肿块的关系提示心肌梗死与外源性浸润致钝缘支闭塞有关。
鉴于患者的一般情况较差且呈进行性恶化，因此选择保守治。可以考虑通过超声引导活检进行组织诊断，但在权衡风险/获益后，仍建议采用保守的治疗方案。患者和家属的同意姑息治疗，患者入院后1个月时死亡。死亡原因为终末期CLL，患者无心衰或心律失常发作。
讨论
本病例报告了一例由CLL纵隔肿块引起的冠状动脉外在压迫导致的心肌梗死，展示了不同的心脏成像模式在评估肿块方面的作用，阐明了导致心肌梗死和冠脉阻塞的各种机制。
CLL心肌浸润的发生率尚不清楚，仅1个中心报道了关于CLL患者器官浸润率的经验。在纳入的47名患者中，64%(25名患者)有心肌受累、14名患者有心外膜浸润、18名患者有心肌浸润、12名患者有心内膜浸润。此外，由于心脏受累的患者通常没有症状，有关CLL心肌受累的已发表病例报道有限。在已发表的病例报道中，CLL心内膜和心肌浸润的患者死于心肌炎和心力衰竭。在另外两个病例报道中，急性心肌梗死继发于严重的动脉粥样硬化改变，尸检发现患者的冠状动脉外膜和中层有CLL细胞浸润。这个病例报道强调了终末期的CLL可导致恶性细胞的大量聚集，进而导致恶性细胞包裹冠脉、进一步导致冠脉闭塞和心肌梗死。
本病例肯定了CT、心脏MRI和超声心动图等多种影像成像方法的结合运用在诊断和全面评估CLL病情的价值。一旦怀疑急性冠脉综合征，超声心动图通常是评估心肌心脏结构和功能的首选成像方法。然而，如上文所示，超声心动图在评估肿块侵犯心室壁方面存在局限性，需要进一步完善心脏MRI和CT成像评估。心脏MRI能反映肿块的组织特征，能全面评估心肌受侵犯程度和心肌存活能力。胸部CT成像对于CLL患者的疾病分期管理是不可或缺的。虽然本病例没有完善CT冠脉造影（CTA）检查，但实际上，CTA有助于评估冠状动脉的解剖情况和是否存在冠脉狭窄。
来源
Acutecoronarysyndromesecondarytocardiacinfiltrationandcoronaryocclusionofchroniclymphocyticleukemia-Acasereport.JCardiolCases.;23(6):-.doi:10./j.jccase..12..
作者：宋医院
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