儿茶酚胺最小化amp优化灌注 [复制链接]

儿茶酚胺可以用来增加心输出量和血压，最终目的是恢复/改善组织灌注。虽然它的概念是直观的，但是这种方法意味着局部器官灌注与心脏输出或灌注压力相应增加，且不会对微循环产生负面影响。正性肌力药在某些情况下是可以考虑的，但它需要事先明确心脏负荷。另一种方法是要么尽量减少暴露在血管加压素中，要么耐受一定程度的低血压。在这篇综述中，我们将讨论使用儿茶酚胺和替代药物改善脓*性休克组织灌注的利弊。

前言

休克，无论其原因，其特点是组织灌注减少，并导致细胞和代谢异常有关。休克复苏的基础是提高组织灌注，恢复重要器官的灌注压力，确保适当的心脏输出，并在可能的情况下改善微血管改变。可以考虑通过干预措施，包括液体、血管、升压剂和正性肌力药物来实现。每一种干预措施都有不良影响。积极的液体平衡与增加死亡风险有关。避免过量的液体负荷听起来是合理的。血管活性物质可作为液体的替代物。在一些情况下，儿茶酚胺是挽救生命的主要干预措施，但这些药物的副作用也是有重要影响相的，如心动过速、心律失常和代谢、免疫效应是最明显的，其他副作用也可能发生。此外，儿茶酚胺可能是与过度的血管收缩相结合，即使在灌注压力恢复的情况下，也可能导致组织灌注的损害。然而，非肾上腺素能受体也与一些不良反应有关，从肾上腺素能向非肾上腺素能受体的转换并不总是最理想的。同样，非儿茶酚胺正性肌力剂也可能与不良反应有关，包括心动过速、指末端坏死或内脏缺血。因此，管理危重病人的挑战是在液体、肾上腺素能和非肾上腺素能受体及正性肌力药之间保持适当的平衡。在本文中，我们将重点讨论脓*性休克，优化组织灌注和儿茶酚胺的应用。